Mitochondrien sind weit mehr als nur kleine "Kraftwerke" in unseren Zellen. Sie sind Schaltzentralen unserer Gesundheit und spielen eine wichtige Rolle dabei, wie wir altern. Wenn sie nicht mehr richtig funktionieren, steigt das Risiko für Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Leiden. Die gute Nachricht: Mitochondrien kann man trainieren! In diesem Artikel zeige ich dir, wie sie aufgebaut sind, was ihnen schadet, wer die Mitochondrien reguliert und wie du sie stärken kannst.

Mitochondrien: Die Energiekraftwerke unserer Zellen

Mitochondrien sind so etwas wie die Batterien deiner Zellen – sie versorgen deinen Körper mit Energie. Genauer gesagt, wandeln sie Nährstoffe aus deiner Nahrung in ATP um, das ist die Hauptenergiequelle, die deine Zellen zum Arbeiten brauchen. Damit das klappt, nutzen sie eine Art Reaktionskette, die sogenannte Elektronentransportkette.

Dabei werden Elektronen über mehrere „Stationen“ in der inneren Membran der Mitochondrien weitergegeben – man nennt sie Komplexe I bis IV. Diese Elektronenbewegung führt dazu, dass kleine geladene Teilchen, sogenannte Protonen, in einen Zwischenraum gepumpt werden. Dadurch entsteht ein Spannungsgefälle, ähnlich wie bei einer aufgeladenen Batterie. Und genau diese gespeicherte Energie wird genutzt, um in der letzten Station, der ATP-Synthase, aus ADP neues ATP zu bauen – also neue Energie für dich.

Das ist ein ziemlich genialer Mechanismus, der in jeder einzelnen deiner Zellen abläuft – rund um die Uhr. Und je besser diese „Kraftwerke“ arbeiten, desto fitter und gesünder fühlst du dich. Mitochondrien machen aus Nahrung Energie – in Form von ATP, dem „Treibstoff“ unserer Zellen. Das passiert über eine Abfolge von Reaktionen, die man Elektronentransportkette nennt. Dabei werden Elektronen über verschiedene Stationen (Komplexe I bis IV) weitergereicht. Das führt dazu, dass kleine Teilchen – sogenannte Protonen – in einen Zwischenraum gepumpt werden. Dort entsteht eine Art Spannung, wie bei einer Batterie. Diese gespeicherte Energie wird dann von der letzten Station, der ATP-Synthase, genutzt, um aus ADP neues ATP herzustellen. So entsteht die Energie, die deine Zellen zum Arbeiten brauchen.

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Mitochondrien und ihre Membran

Mitochondrien haben zwei Membranen, die jeweils eigene Aufgaben haben.

Die äussere Membran

Die äußere Membran umschließt das Mitochondrium wie eine schützende Hülle. Sie besteht hauptsächlich aus einer Doppelschicht aus Phospholipiden, wobei Phosphatidylcholin mengenmäßig das häufigste dieser Lipide ist. Zusätzlich enthält sie viele Proteine – vor allem sogenannte Porine, durch die kleine Moleküle und Ionen ungehindert hindurchtreten können.

Dadurch wird der Austausch zwischen Mitochondrien und Zytoplasma erleichtert – etwa für Stoffwechselzwischenprodukte, Signalmoleküle oder Nährstoffe. Hier wird auch die Wichtigkeit von L-Carnitin (s. weiter unten) deutlich, denn als Transportmolekühl ermöglicht es den Austausch bestimmter Nährstoffe und Moleküle. Außerdem enthält die äußere Membran Rezeptoren und Enzyme, die z. B. bei der Mitophagie – also dem gezielten Abbau beschädigter Mitochondrien – eine Rolle spielen.

Die innere Membran

Die innere Membran hingegen ist hochspezialisiert und stark gefaltet – die Falten heißen Cristae und helfen, mehr Energie zu produzieren. In dieser inneren Membran sitzt auch die Elektronentransportkette, also der Ort, an dem die Energiegewinnung stattfindet.

Phosphatidylcholin ist auch hier mengenmäßig das häufigste Lipid in der Membran, das zudem. als Vorläuferlipid zur Produktion von Cardiolipin beitragen kann, ein Schlüssellipid für eine gesunde Funktion der Mitochondrien. Es ist ein einzigartiges Lipid, das fast ausschließlich in Mitochondrien vorkommt und dort besonders in den Falten der inneren Membran konzentriert ist. Cardiolipin ist dafür verantwortlich, die Komplexe der Elektronentransportkette räumlich korrekt anzuordnen und stabil zu halten. Dadurch sorgt es dafür, dass der Elektronenfluss reibungslos funktioniert und keine unnötigen Verluste (wie z.B. durch Elektronenleaks s. weiter unten) entstehen. Außerdem schützt es die Membranstruktur vor mechanischem und oxidativem Stress. Wird Cardiolipin geschädigt – etwa durch Alterungsprozesse, oxidativen Stress oder schlechte Ernährung –, verlieren die Mitochondrien ihre strukturelle Integrität, und die Energieproduktion bricht ein. Gebildet wird Cardiolipin in den Mitochondrien selbst, hauptsächlich aus Glycerol und verschiedenen Fettsäuren. Es kann aber auch indirekt aus Phosphatidylcholin gebildet werden, das über Zwischenstufen in die Cardiolipinsynthese eingespeist wird. Diese Umwandlung kann bei Bedarf den Cardiolipin-Spiegel stabilisieren.

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Mitochondriale DNA und Mikroproteine

Der Raum, der von der inneren Membran umschlossen wird, nennt sich Matrix. An diesem Ort lebt diedas eigene kleine Erbgut der Mitochondrien – die sogenannte mitochondriale DNA (mtDNA). Im Gegensatz zur DNA im Zellkern ist sie nicht von schützenden Proteinen umgeben, was sie besonders anfällig für Schäden durch freie Radikale macht. Sie liegt in unmittelbarer Nähe zur Elektronentransportkette, wo viele dieser aggressiven Moleküle entstehen. Die mtDNA enthält Baupläne für wichtige Proteine der Elektronentransportkette – und auch für einige sogenannte Mikroproteine, die spannende Funktionen im Zellstoffwechsel übernehmen. Zwei besonders interessante davon sind: Humanin und MOTS-c.

• Humanin schützt deine Zellen vor dem Absterben – besonders wichtig im Alter.
• MOTS-c hilft beim Energiestoffwechsel und wird beim Sport aktiviert. Beide Moleküle werden inzwischen auch therapeutisch eingesetzt, zum Beispiel in der Peptidtherapie.

Mehr über mitochondriale Peptide findest du in diesem Artikel hier.

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Oxidativer Stress und freie Radikale

Mitochondrien sind auch der Ort, an dem besonders viele freie Radikale – sogenannte ROS – entstehen. Diese kleinen aggressiven Moleküle können unsere Zellen schädigen. Besonders an Komplex I und III der Elektronentransportkette entweichen manchmal Elektronen, die mit Sauerstoff reagieren – es entstehen ROS in Form von Superoxid. Zu viel davon kann Zellbestandteile wie DNA (die mtDNA ist ungeschützt, s. oben), Proteine und Fette angreifen, was dann wiederum die mitochondriale Qualität beeinträchtigt.

Ursachen für diese Überproduktion:

• intensives Training
• Umweltgifte (z. B. Pestizide oder Schwermetalle)
• chronische Entzündungen
• längere Höhenaufenthalte
• Strahlung
• ineffiziente Zellatmung

Theorie des Alterns durch freie Radikale (Harman 1956)

Freie Radikale standen früher sogar im Zentrum der Erforschung des Alterungsprozesses. Der Wissenschaftler Denham Harman stellte als Erster die Idee auf, dass wir altern, weil freie Radikale unsere Zellen schädigen. Heute wissen wir allerdings, dass das nur ein Teil des komplexen Alterungsprozesses ist. Viel wichtiger ist zudem, wie gut unsere Zellen mit diesen Radikalen umgehen können – z. B. durch Antioxidantien (s. weiter unten). Inzwischen gelten mitochondriale Schäden als eines der 12 Merkmale des Alterns.

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Mitochondriale Dynamik

Ein weiterer wichtiger Aspekt von gesunden Mitochondrien ist ihre Dynamik. Mitochondrien sind ständig in Bewegung. Sie können sich miteinander verbinden (Fusion) oder sich trennen (Fission). Diese Flexibilität brauchen sie, um auf Stress (wie z.B. freie Radikale) zu reagieren und sich selbst zu reparieren.

Mitochondriale Fusion

Fusion bedeutet: Zwei Mitochondrien verschmelzen miteinander. Das passiert zum Beispiel nach leichtem Stress oder beim Sport. Dabei verbinden sich ihre Membranen und der Inhalt – wie Enzyme, Proteine und genetisches Material – kann ausgetauscht werden. Durch das Verschmelzen können sie sich gegenseitig unterstützen: Defekte Proteine oder DNA-Teile werden durch intakte ersetzt oder ausgeglichen. Auf diese Weise verbessern Mitochondrien ihre Funktionsfähigkeit und passen sich an wechselnde Energiebedürfnisse an. Unterstützt wird dieser Prozess durch bestimmte Nährstoffe wie PQQ oder durch Aktivierung von Langlebigkeitsgenen wie SIRT1. Mit zunehmendem Alter kann die Fusionsfähigkeit abnehmen – ein möglicher Grund für die nachlassende Zellenergie in späteren Lebensjahren.

Mitochondriale Fission

Fission ist das Gegenteil von Fusion: Dabei teilt sich ein Mitochondrium in zwei kleinere Einheiten. Dieser Prozess ist wichtig, wenn ein Teil der Mitochondrien beschädigt ist – er kann so gezielt isoliert und später durch Mitophagie abgebaut werden. Auf diese Weise schützt Fission die Zelle vor der Ausbreitung defekter Strukturen. Fission hilft außerdem dabei, neue Mitochondrien zu erzeugen, etwa wenn der Energiebedarf in einer Zelle steigt oder wenn Zellen sich teilen. Gesteuert wird dieser Vorgang hauptsächlich durch das Protein Drp1, das sich bei Bedarf an die äußere Mitochondrienmembran anlagert und dort eine Einschnürung der Membran bewirkt. Zu viel Fission – etwa bei chronischem Stress oder Alterungsprozessen – kann jedoch problematisch sein. Sie wird mit Erkrankungen wie Insulinresistenz, neurodegenerativen Krankheiten und einem allgemeinen Rückgang der mitochondrialen Leistungsfähigkeit in Verbindung gebracht. Um übermäßiger Fission entgegenzuwirken, helfen gezielte Maßnahmen wie Ausdauertraining, intermittierendes Fasten oder eine kalorienreduzierte Ernährung – sie aktivieren Proteine wie SIRT1 oder AMPK, die die Balance zwischen Fusion und Fission fördern.

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Die Dirigenten der Mitochondrien

Mitochondrien stehen nicht einfach isoliert im Zellinneren – sie werden aktiv gesteuert und reagieren sensibel auf äußere Einflüsse. Zu den wichtigsten Regulierern gehören das Nervensystem, das Immunsystem und verschiedene Stressachsen, allen voran die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse). Chronischer Stress, ob physisch oder emotional, kann diese Systeme aus dem Gleichgewicht bringen und die Mitochondrienfunktion massiv beeinträchtigen.

Dabei wirken diese Systeme über eine Vielzahl biochemischer Signale auf die Zellfunktion – und genau hier kommen die Sirtuine ins Spiel: eine Familie von Langlebigkeitsgenen, die zentral daran beteiligt sind, wie unsere Zellen mit Stress umgehen. Sie dienen als eine Art molekulare Schaltzentrale zwischen Umweltreizen und mitochondrialer Antwort, indem Sie entscheiden welche Gene aktiv und inaktiv sind, bzw. welche Proteine produziert werden und welche nicht.

Die Sirtuine – unsere Langlebigkeitsgene

Sirtuine regulieren eine Vielzahl von Prozessen, darunter DNA-Reparatur, Entzündungshemmung und Energieproduktion, indem sie als epigenetische Schaltzentrale wirken und entscheiden, welche Gene an bzw. abgeschaltet sind. Insgesamt gibt es sieben Sirtuine, wobei die Sirtuine 3-5 die Mitochondrien steuern.

Sirtuin 3

Besonders SIRT3, hat eine Schlüsselfunktion: Es aktiviert z.B. das wichtige antioxidative Enzyme SOD2 (Superoxiddismutase), das Superoxid (s. freie Radikale oben) in Wasserstoffperoxid umwandelt, und reguliert die Aktivierung mitochondrialer Enzyme, was die Effizienz der Energieproduktion verbessert. Zudem regelt es den Zitronensäurezyklus (der der Atmungskette vorausgeht), die Produktion aller Komplexe in den Mitochondrien, den Fett- und Ketonkörperstoffwechsel, den Harnstoffzyklus u.v.m.  

SIRT3 wird bei Energieknappheit – etwa durch Fasten, Sport oder Kälte – hochreguliert und hilft dabei, Mitochondrien vor Schäden zu schützen. Hinzu kommt eine Vielzahl andere Antioxidantien und wichtiger Proteine, wodurch SIRT3 über die Mitochondrien sämtliche Organsysteme steuert.

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Sirtuin 4 und Sirtuin 5

Auch SIRT4 und SIRT5 haben wichtige Aufgaben: SIRT4 reguliert den Fettstoffwechsel und schützt vor überschüssiger ROS-Produktion. SIRT5 ist vor allem an der Entgiftung beteiligt und unterstützt die Verarbeitung von Ammoniak im Energiestoffwechsel. Alle drei zusammen tragen zur mitochondrialen Homöostase bei – also zu einem ausgeglichenen Zustand, in dem Energie effizient produziert und Zellschäden minimiert werden.

Ein ausbalanciertes Zusammenspiel zwischen Stressantwort, Nervensystem, Immunreaktion und Sirtuinaktivität ist somit entscheidend, damit unsere Mitochondrien auch im Alter vital bleiben.

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Fazit

Die Mitochondrien sind hochkomplexe Organellen und stehen heute bei sämtlichen Alterserkrankungen, wie Alzheimer, Diabetes, Parkinson u.v.m. im Fokus. Ein Blick auf die Dirigenten der Mitos verrät uns aber, dass sie nicht die Ursache sind für diese Erkrankungen und dass die Epigenetik über die Sirtuine eine übergeordnete Rolle spielen. Welche Dysfunktionen es nun konkret gibt und wie man seine mitochondrien Gesundheit unterstützen kann, erfährst du im zweitelTeil.

Im zweiten Teil des Artikels gehe ich dann vor allem auf mitochondriale Dysfunktionen und die gezielte Optimierung der mitochondrien Gesundheit ein.

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Dein

Sebastian

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